저혈당 시 스트레스 호르몬 분비가 식욕 증가에 미치는 영향

1. 서론

 혈당이 비정상적으로 낮아지는 저혈당(Hypoglycemia) 상태에서 발생하는 신체적 반응, 특히 스트레스 호르몬의 분비가 식욕 증가로 이어지는 기전을 설명하고자 합니다. 이는 뇌의 에너지 공급 유지를 위한 중요한 방어 메커니즘으로 이해됩니다.

2. 본론

 2-1. 저혈당과 호르몬 반응

혈당 수치가 뇌의 정상적인 기능에 필요한 수준 이하로 떨어지면, 신체는 이를 위협으로 인지하고 다양한 호르몬을 분비하여 혈당을 정상화시키려 합니다. 이 과정에서 **교감신경계(Sympathetic Nervous System)**가 활성화되며, 다음의 주요 스트레스 호르몬들이 방출됩니다:

 -글루카곤 (Glucagon): 췌장에서 분비되며, 간에 저장된 글리코겐을 포도당으로 분해하고, 새로운 포도당을 생성하여 혈당을 빠르게 상승시킵니다.

-에피네프린 (Epinephrine, 아드레날린): 부신 수질에서 분비되어 간과 신장에서 포도당 생성을 촉진하고, 말초 조직의 포도당 이용을 억제하여 혈당을 높입니다. 동시에 심박수 증가, 떨림 등의 자율신경계 증상도 유발합니다.

-노르에피네프린 (Norepinephrine): 에피네프린과 유사한 작용으로 혈당 상승에 기여합니다.

-코티솔 (Cortisol): 부신 피질에서 분비되는 주요 스트레스 호르몬으로, 간에서 포도당 생성을 촉진하고 인슐린의 작용에 대한 저항성을 높여 혈당을 올립니다.

-성장호르몬 (Growth Hormone): 장시간 저혈당 상태에서 혈당 회복에 기여합니다.

2-2. 스트레스 호르몬이 식욕 증가를 유발하는 기전

저혈당 시 분비되는 스트레스 호르몬은 다음과 같은 복합적인 기전을 통해 식욕 증가를 유도합니다.

코티솔과 식욕 조절 호르몬의 상호작용:

렙틴(Leptin) 저항성 유발: 코티솔 수치가 증가하면 식욕을 억제하는 호르몬인 렙틴의 감수성을 떨어뜨릴 수 있습니다(렙틴 저항성). 이는 뇌가 신체의 에너지 저장량이 충분함에도 불구하고 포만감을 제대로 인지하지 못하게 하여 지속적인 식욕을 유발할 수 있습니다.

그렐린(Ghrelin) 활성화: 코티솔은 식욕을 촉진하는 호르몬인 그렐린의 분비에도 영향을 미칠 수 있습니다. 저혈당 상태에서 그렐린 수치가 증가하여 시상하부의 식욕 중추를 강력하게 자극하고, 음식 섭취를 유도합니다.

2-3. 뇌의 직접적인 에너지 부족 신호:

뇌는 생존을 위해 포도당을 최우선적인 에너지원으로 사용합니다. 저혈당 상태가 되면 뇌는 즉각적으로 에너지 부족을 감지하고, 이를 보충하기 위해 음식 섭취를 강력하게 요구하는 신호를 보냅니다. 이러한 신호는 스트레스 호르몬의 작용과 결합하여 배고픔을  증가시키며, 특히 혈당을 빠르게 올릴 수 있는 탄수화물이나 단 음식에 대한 강한 갈망으로 이어지는 경향이 있습니다.

2-4. 자율신경계 증상으로서의 허기감:

저혈당으로 인한 교감신경계 활성화는 떨림, 불안, 발한 등과 함께 **강한 허기감(hunger)**을 유발하는 자율신경계 증상 중 하나로 나타납니다. 이는 뇌가 에너지 부족 상태를 알리고 즉각적인 대처를 요구하는 신호입니다.

3. 결론

저혈당 시 스트레스 호르몬(글루카곤, 에피네프린, 코티솔 등)의 분비는 렙틴 저항성, 그렐린 활성화, 그리고 뇌의 직접적인 에너지 부족 신호라는 복합적인 생리적 기전을 통해 식욕 증가를 강력하게 유발합니다. 이는 신체가 혈당을 빠르게 회복시켜 뇌 기능을 보호하고 생존을 유지하려는 중요한 방어 반응입니다. 따라서 저혈당 증상을 인지하고 적절히 대처하는 것이 중요합니다.